陈皮多糖对PM2.5致肺损伤的防护机制

陈皮多糖对PM2.5致肺损伤的防护机制主要体现在抗炎作用、抗氧化应激、抑制气道重塑与纤维化、调节免疫微环境、减少颗粒物沉积与清除等方面。下面进行详细讲解。

陈皮多糖对PM2.5致肺损伤的防护机制

1.抗炎作用

PM2.5颗粒物进入肺部后，会刺激肺泡巨噬细胞和肺上皮细胞释放炎症因子（如IL-17A、TNF-α、IL-8），引发慢性炎症和肺纤维化。陈皮多糖中的活性成分能显著减少支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞数量，降低炎症介质浓度，抑制MAPK/NF-κB信号通路中p38、JNK和p65的磷酸化，从而阻断炎症级联反应，减轻肺部炎症损伤。

2.抗氧化应激

PM2.5诱导的氧化应激是肺损伤的核心机制之一，其产生的活性氧（ROS）会破坏细胞结构和遗传物质。陈皮多糖通过直接清除自由基、增强抗氧化酶活性、调控氧化应激相关蛋白等发挥抗氧化作用。

3.抑制气道重塑与纤维化

PM2.5长期暴露会导致气道杯状细胞增生、黏液高分泌及纤维化，进而引发肺气肿和小气道重塑。陈皮多糖可减少气道黏液分泌，抑制胶原沉积和纤维化进程，缓解PM2.5诱导的气道结构改变。

4.调节免疫微环境

PM2.5会破坏肺部免疫平衡，导致巨噬细胞过度激活和免疫细胞浸润。陈皮多糖通过抑制巨噬细胞过度活化、促进益生菌生长等方式调节免疫反应。

5.减少颗粒物沉积与清除

PM2.5颗粒表面常吸附重金属和有毒物质，沉积于肺泡后难以清除。陈皮多糖主要通过增强黏液纤毛清除功能、结合有毒物质促进颗粒物排出。

以上五种就是陈皮多糖对PM2.5致肺损伤的防护机制，建议在医生指导下合理服用，以免引起不适。

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